血流動(dòng)力學(xué)是表達(dá)血循環(huán)狀態(tài)的重要參數(shù)，可以通過(guò)心臟射血功能、各心血管部位的壓力及器官和皮膚表面供血狀態(tài)來(lái)評(píng)估循環(huán)功能。但越來(lái)越多的容量治療和血管活性藥物干預(yù)，常常改變了急危重癥的病理生理狀況，也使得典型的臨床特征變得含混難辨。對(duì)患者的治療也從以改善心臟血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的傳統(tǒng)方法逐漸轉(zhuǎn)向關(guān)注全身微循環(huán)改善方面。如心搏驟停時(shí)主動(dòng)脈血流停滯，相繼發(fā)生組織、細(xì)胞缺血缺氧，而后組織損傷、壞死。盡管心肺復(fù)蘇(CPR)促使心臟重搏，有效提升了主動(dòng)脈壓力，增加了冠狀動(dòng)脈(冠脈)和腦動(dòng)脈的灌注壓力。事與愿違，對(duì)超出最佳急救時(shí)間范圍的患者，哪怕只超出數(shù)分鐘，即使最初CPR可能一度使自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)，但最終患者入院和出院存活率都低得讓人失望。多項(xiàng)研究顯示，復(fù)蘇中大劑量使用腎上腺素可減少大腦微循環(huán)的血流及心肌組織的灌注。血管加壓藥僅獲得大循環(huán)狀態(tài)的恢復(fù)，但以此為代價(jià)的是造成了微循環(huán)功能的進(jìn)一步障礙，致使心肌缺血缺氧加重，難以恢復(fù)其適當(dāng)?shù)墓δ軤顟B(tài)。

    目前，指導(dǎo)急危重癥患者臨床治療多依靠血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，即使改善全身系統(tǒng)的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，仍對(duì)微循環(huán)功能障礙狀態(tài)難以有效改善和做出臨床評(píng)價(jià)，包括組織缺氧、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凝血系統(tǒng)激活及線粒體損害等，其級(jí)聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致多器官功能障礙。微循環(huán)功能障礙的病理學(xué)特征表現(xiàn)為血流分布的異常，不同組織毛細(xì)血管低灌注、血細(xì)胞淤滯，以及血流灌注異常增高，反映不同微循環(huán)條件下組織缺氧狀態(tài)。微循環(huán)氧分壓低于靜脈系統(tǒng)氧分壓也反映了微循環(huán)功能性分流嚴(yán)重的程度，在膿毒癥患者中這種“氧分壓間隙”遠(yuǎn)較失血患者更為嚴(yán)重嘀。

    在生理情況下，微循環(huán)網(wǎng)絡(luò)在神經(jīng)、體液因素的作用下，調(diào)節(jié)各類(lèi)刺激因素對(duì)微循環(huán)血流變化的影響。在病理情況下，由于信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路受損，機(jī)體神經(jīng)、體液交聯(lián)反應(yīng)以及微循環(huán)的調(diào)控能力喪失，活化的白細(xì)胞可以生成活性氧產(chǎn)物，直接破壞微循環(huán)的結(jié)構(gòu)、細(xì)胞間的相互作用和凝血系統(tǒng)的功能；炎癥介質(zhì)可以破壞微循環(huán)的屏障功能，從而導(dǎo)致組織水腫及氧攝取異常。如果急危重癥時(shí)微循環(huán)功能障礙持續(xù)存在，終將導(dǎo)致組織細(xì)胞損害和器官功能衰竭的發(fā)生。在改善大動(dòng)脈循環(huán)的同時(shí)，應(yīng)該采取與改善微循環(huán)并舉的方法。在星羅棋布的循環(huán)網(wǎng)絡(luò)環(huán)境中，血流動(dòng)力是必須的，而疏導(dǎo)微循環(huán)，使之條達(dá)通暢，則是改善組織“無(wú)灌流”現(xiàn)象的根本。