血管壁由內(nèi)膜、中膜及外膜組成。在20世紀(jì)80年代以前，對(duì)于血管病變的機(jī)制研究主要集中在內(nèi)膜的內(nèi)皮細(xì)胞及中膜的平滑肌細(xì)胞。近幾年的研究表明，對(duì)血管損傷反應(yīng)較早和較敏感的細(xì)胞在外膜。血管外膜成纖維細(xì)胞(adventitialfibroblast,AF)是血管外膜的主要細(xì)胞，其增殖能力較強(qiáng)，并具有遷移的活性．主要功能是合成細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)。AF具有表達(dá)α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)的能力，其增殖參與新生內(nèi)膜的形成，導(dǎo)致病理性的血管重構(gòu)，在高血壓、動(dòng)脈硬化、血管再狹窄中起重要作用。

    AF與血管再狹窄：關(guān)于血管再狹窄的發(fā)病機(jī)制目前仍有許多不明之處，當(dāng)前認(rèn)為可能是新生內(nèi)膜增生、血管平滑肌細(xì)胞增殖、遷移和血管重構(gòu)共同作用的結(jié)果。AF的激活和轉(zhuǎn)化在血管損傷后再狹窄的過程中具有重要作用。研究顯示，血管成形術(shù)后再狹窄中有近一半的新生內(nèi)膜來源于增生的外膜細(xì)胞。AF被激活后發(fā)生增殖并向血管內(nèi)膜遷移導(dǎo)致新生內(nèi)膜增厚，進(jìn)而導(dǎo)致血管腔狹窄；激活的AF合成分泌的膠原蛋白和ECM成分明顯增加，進(jìn)一步加重了血管再狹窄的過程。新生內(nèi)膜增生和血管再狹窄的方向是決定管腔狹窄嚴(yán)重程度的2個(gè)重要因素。

    AF與動(dòng)脈粥樣硬化：越來越多的證據(jù)表明，AF在促進(jìn)動(dòng)脈壁炎癥和動(dòng)脈粥樣硬化中起到顯著作用?。動(dòng)物模型研究表明，動(dòng)脈粥樣硬化能夠激活A(yù)F嗍，AF激活后能夠合成并釋放ROS、NO、趨化因子及多種炎性因子，并作用于平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞啟動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。去除動(dòng)脈外膜可導(dǎo)致內(nèi)膜產(chǎn)生以動(dòng)脈粥樣硬化早期病變?yōu)樘卣鞯脑鲋场Ｍㄟ^對(duì)載脂蛋白E基因敲除小鼠模型的研究發(fā)現(xiàn)，AF的增殖和遷移活性增強(qiáng)，能夠合成更多的TGF-B1、MCP-1和膠原蛋白，并參與動(dòng)脈粥樣硬化早期病灶的形成。在動(dòng)脈粥樣硬化的早期階段，AF合成MCP-1，同時(shí)趨化單核巨噬細(xì)胞至血管外膜并促進(jìn)病灶進(jìn)一步發(fā)展。以上均提示AF在動(dòng)脈粥樣硬化的過程中起重要作用。