冠狀動脈心肌橋是一種先天性的解剖變異，大多員數(shù)緣豫發(fā)生耀愿在緣豫前降支中段的表淺部位，,檢發(fā)生率可達(dá)15%-85%。近年來隨著冠狀動脈造影、血管內(nèi)超聲及多排螺旋悅栽的應(yīng)用，心肌橋的檢出率明顯提高。傳統(tǒng)觀點認(rèn)為心肌橋是一種良性病變并有著良好的預(yù)后，但隨著冠狀動脈介入性診斷和治療的廣泛開展，多項研究證實心肌橋可導(dǎo)致急性冠脈綜合征、致命性心律失常、應(yīng)激性心肌病甚至心源性猝死。
冠狀動脈心肌橋?qū)π募」┭挠绊懭Q于心肌橋的長度、厚度及位置，其作用機(jī)制主要體現(xiàn)在兩方面：一方面心臟收縮時心肌橋壓迫壁冠狀動脈引起心肌供血相對不足，心臟舒張早期心肌橋延遲舒張引起心肌灌注減少，從而降低了冠狀動脈的血流儲備；另一方面加速了動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展，進(jìn)而導(dǎo)致冠狀動脈狹窄，引起心肌供血不足。此外，由于心肌灌注相對不足反射性引起心率加快，在合并冠狀動脈痙攣或繼發(fā)血栓形成時甚至可導(dǎo)致急性冠脈綜合征等嚴(yán)重心血管事件的發(fā)生。
心肌橋與動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切，但對冠狀動脈的不同部位其影響程度并不相同。通過,檢、冠狀動脈造影及隕災(zāi)哉雜等發(fā)現(xiàn)，心肌橋近側(cè)動脈粥樣硬化的發(fā)生率明顯高于壁冠狀動脈及遠(yuǎn)側(cè)冠狀動脈，其原因可能是：（2）心肌橋的擠壓作用使心肌橋近側(cè)平均動脈壓和脈壓明顯上升；（2）心臟收縮時，心肌橋近端血流/遇到顯著升高的阻力可導(dǎo)致血液逆流和正向流動交替出現(xiàn)，使該處形成血流震蕩；（3）心肌橋近端血流紊亂引起內(nèi)皮功能受損，導(dǎo)致血管活性蛋白（如內(nèi)皮一氧化氮合酶、內(nèi)皮素原員、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶）等抑制動脈粥樣硬化的因子減少，從而加速了動脈粥樣硬化的發(fā)生。
